Leczenie bólu pochodzenia nowotworowego

Leczenie bólu pochodzenia nowotworowego

Ból nowotworowy

Określenie „ból nowotworowy” wprowadził w 1979 roku J. Bonica. Zakres tego pojęcia odnosi się do bólów spowodowanych procesem nowotworowym, powstałych jako konsekwencja leczenia lub obydwu tych sytuacji jednocześnie.

Wyróżnia się następujące kategorie bólów nowotworowych [4, 5]:

  • ból spowodowany nowotworem lub jego przerzutami – do tej grupy należą bóle spowodowane rozrastaniem się guza nowotworowego, uciskiem guza na nerwy, przerzutami nowotworowymi do kości, skóry, narządów miąższowych;
  • ból będący skutkiem przebytego leczenia przeciwnowotworowego – typowe przykłady tej grupy bólów, to: zespoły bólowe po przebytych operacjach (np. zespół potorakotomijny, pomastektomijny, bóle poamputacyjne i fantomowe), chemioterapia (powoduje uszkodzenia nerwów obwodowych, obniżenie odporności może być przyczyną uaktywnienia się infekcji wirusowej, dającej bolesne zespoły bólowe, np. półpasiec i neuralgia popółpaścowa), napromienianie (powoduje zwłóknienie tkanek, uszkodzenie błon śluzowych);
  • bóle związane z wyniszczeniem nowotworowym – bóle spowodowane odleżynami, zaparciami, zapaleniem błon śluzowych jamy ustnej, przełyku itp.

Do bólów nowotworowych zalicza się także bóle, które występują u chorych na nowotwory złośliwe, ale nie są związane z nowotworem ani przebytym leczeniem. Często używanym określeniem tej grupy bólów jest nazwa „bóle koincydencyjne”. Są to bóle głowy, kręgosłupa lędźwiowego, bóle stawów, a więc takie, które często występują także u osób nie chorujących na nowotwór złośliwy.

Klasyfikacja neurofizjologiczna bólów nowotworowych wyróżnia bóle nocyceptywny (receptorowe) oraz neuropatyczne (niereceptorowe) [6, 7].

Bóle receptorowe powstają w wyniku mechanicznego lub/i chemicznego drażnienia receptorów nerwów czuciowych przez mediatory zapalenia wokół guza nowotworowego, przerzutów, napiętych lub/i niedokrwionych torebek narządów miąższowych, jelit itp.

Cechy kliniczne bólów receptorowych:

  • somatyczny – ból zlokalizowany, stały, samoistny lub uciskowy, łatwy do opisania;
  • kostny – uciskowa lub samoistna bolesność kręgosłupa, kości płaskich lub długich, nasilająca się podczas ruchów, bóle nocne;
  • trzewny – rozlany, głęboki, opisywany jako ucisk, przeszywanie, nakładające się bóle o charakterze kolki, często współistnieją nudności i poty.

Bóle niereceptorowe (neuropatyczne) powstają w wyniku ucisku lub zniszczenia struktur układu nerwowego (nerwów, korzeni, rdzenia kręgowego) przez guz, uszkodzone struktury kostne, zwłóknienia okolicznych tkanek, działanie leków, wirusy.

Cechy kliniczne bólów niereceptorowych:

  • ból początkowo zlokalizowany w obszarze zaburzonego czucia skórnego  przeczulicy/niedoczulicy), bardzo dokuczliwy, stały, tępy, z nakładającymi się napadami kłucia, szarpania, palenia, typowym objawem jest alodynia – ból pod wpływem bodźca, który normalnie nie wywołuje bólu np. dotyk, dmuchnięcie;
  • ból neuropatyczny zależny od układu współczulnego, towarzyszące zaburzenia ucieplenia skóry i pocenie, a w zaawansowanych stadiach zmiany troficzne skóry wskazują na wzmożoną aktywność układu współczulnego w odpowiedzi na uszkodzenie.

Podstawowe sposoby leczenia bólów nowotworowych. Schemat Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) [1]
Nawet 90% chorych z bólami nowotworowymi może być skutecznie  leczonych farmakologicznie przy użyciu niewielkiej liczby leków. Dobór i zasady podawania leków opracowane przez ekspertów WHO stały się światowym standardem postępowania. W Polsce zasady te znane są pod nazwą trójstopniowej drabiny analgetycznej lub schematu WHO.

Leki przeciwbólowe (analgetyki) podzielono na 3 grupy (stopnie):

  • I stopień – nieopioidowe leki przeciwbólowe (niesteroidowe leki przeciwzapalne i paracetamol) – są nieodzowne przy rozpoczynaniu leczenia przeciwbólowego;
  • II stopień – słabe opiody – jeżeli bóle nie ustępują po maksymalnie dopuszczalnych dawkach leków nieopioidowych, kojarzy się je ze słabymi opioidami; za leki z wyboru do podawania przewlekłego uznaje się nadal kodeinę, a ostatnio coraz chętniej tramadol;
  • III stopień – silne opioidy – morfina, fentanyl, buprenorfina, tapentadol oksycodon, hydromorfon, metadon – w przypadku nieskuteczności maksymalnych tolerowanych dawek słabych opioidów zamienia się je na silny opioid; nie ma z góry ustalonej dawki skutecznej, ani też dawki toksycznej opioidów, przykładowo, w przypadku fentanylu obserwowano pożądane działanie przeciwbólowe od dawki 12,5 μg/godzinę do ponad 400 μg/godzinę.

Zasadą jest podawanie coraz silniejszych leków (wyższy stopień drabiny), kiedy tylko racjonalnie dawkowane słabsze leki przestają być skuteczne (ból nie ustąpił lub nasila się). Jeśli nieopioidowe leki przeciwbólowe (niesteroidowe leki  przeciwzapalne i/lub paracetamol) przestają być skuteczne, należy dodać lek z grupy słabych opioidów (np. kodeinę lub tramadol). Po wyczerpaniu dawek leków II stopnia podaje się silny lek opioidowy. Leki III stopnia teoretycznie mogą być podawane w nieograniczonych dawkach, dlatego drabina kończy się na tym stopniu.
Oprócz stosowania wymienionych leków przeciwbólowych zazwyczaj konieczne jest uzupełnienie leczenia lekami wspomagającymi. Leki te, chociaż nie są zaliczane do leków przeciwbólowych, wykazują własną aktywność analgetyczną, nasilają działanie opioidów lub są niezbędne do zwalczania towarzyszących bólom objawów. Do leków wspomagających zaliczono trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, kortykosteroidy, leki przeciwlękowe, uspokajające i nasenne [2, 3].
Schemat WHO został tak skonstruowany, aby mógł być zastosowany w każdych warunkach i przez każdego lekarza. Powinien być znany lekarzom opieki podstawowej, aby chory mógł otrzymać skuteczne leczenie przeciwbólowe w warunkach domowych.

 

Leczenie bólu nowotworowego

Leczenie przeciwbólowe jest ważne z dwóch powodów [1, 8, 9, 10]. Po pierwsze i najważniejsze, łagodzenie niepotrzebnego cierpienia. Po drugie, nie mniej ważne jest zapobieganie destrukcyjnemu wpływowi bólu na tryb życia chorego z rozpoznanym nowotworem złośliwym.

Nieleczony ból nie tylko ogranicza aktywność zawodową i społeczną, ale ciągle „przypomina” o chorobie, a każde jego nasilenie jest interpretowane przez chorego jako postęp nowotworu. Odbiera to wiarę w skuteczność leczenia, a czasami jego celowość. Ponadto występują charakterystyczne reakcje psychiczne na rozpoznanie choroby nowotworowej – gniew, lęk, depresja, które nasilają odczuwanie bólu. Przerwanie błędnego koła jest jednym z  podstawowych warunków skutecznego leczenia, rozumianego jako uzyskanie możliwie najdłuższego przeżycia i najlepszej jego jakości.

Bóle nowotworowe powinny być leczone równie energicznie jak choroba podstawowa!

 

dr n. med. Adam Kwieciński

 

Piśmiennictwo:
1. World Health Organisation. Cancer Pain Relief and Palliative Care. World Health Organisation, Geneva 1996.
2. Lussier D, Huskey AG, Portenoy RK. Adjuvant analgesics in cancer pain management. Oncologist 2004; 9: 571-91.
3. Dobrogowski J, Przeklasa-Muszyńska A, Woroń J, Wordliczek J. Zasady kojarzenia leków w terapii bólu. Med Paliat Prakt 2007; 1: 6-15.
4. Hilgier M., Jarosz J.: Leczenie bólu nowotworowego. Przewodnik Lekarza. Dodatek specjalny, Onkologia 2000: 51-59.
5. Hilgier M.: Bóle nowotworowe i ich leczenie. (w:) Ból przewlekły. Dobrogowski J., Wordliczek J. (red.). MCKP UJ Kraków 2002 :514-531.
6. Jarosz J. i wsp.: Leczenie bólów nowotworowych. (w:) Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w nowotworach złośliwych u dorosłych. Polska Unia Onkologii 2003.
7. Jarosz J., Hilgier M.: Zasady leczenia bólów nowotworowych. Nowotwory, 1995, 45 (supl.2): 47-68.
8. Looking forward to cancer pain relief for all. International Consensus on the Management of cancer pain. WHO Collaborating Centre for Palliative Cancer Pain. CBC Oxford, 1997.
9. Management of cancer pain. Clinical Practice Guideline Nr 9. U. S.Department of Health and Human Services. Public Health Service. Agency for Health Care Policy and Research 1994.
10. Mercadante S. i wsp.: Safety and effectiveness of intravenous morphine for episodic breakthrough pain in patients receiving transdermal buprenorphine. J. Pain Symptom Manage 2006, 32: 175-179.