LECZENIE BÓLU NEUROPATYCZNEGO

Wstęp

Ból towarzyszy człowiekowi od zarania, a współcześnie jest jedną z najczęstszych dolegliwości, z którą pacjenci zgłaszają się do lekarza [1]. Definiuje się go, jako nieprzyjemne, zmysłowe i emocjonalne odczucie towarzyszące istniejącemu lub zagrażającemu uszkodzeniu tkanki, bądź jedynie odnoszone do takiego uszkodzenia [2, 3]. Zazwyczaj spełnia on rolę ochronną – ostrzega ustrój przed zadziałaniem czynnika uszkadzającego tkanki (uraz, choroba) oraz wyzwala odruchową i behawioralną odpowiedź w celu ograniczenia do minimum skutków uszkodzenia [2].

Ból neuropatyczny
Ból neuropatyczny jest klinicznie odrębną postacią bólu i zarazem trudnym, kontrowersyjnym problemem w medycynie. Termin ten używany jest obecnie dla każdego bólu pochodzenia niereceptorowego z bólem ośrodkowym włącznie. Przeglądając literaturę dotyczącą tego tematu, trudno znaleźć jednoznaczne określenie, co należy nazywać bólem neuropatycznym, a co bólem neurogennym czy deaferentacyjnym lub też bólem obwodowym czy ośrodkowym [4, 5, 6, 7, 8].
Definicja Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu określa ból neuropatyczny jako ból spowodowany uszkodzeniem lub zaburzeniem czynności układu nerwowego [9].

Takie sformułowanie powoduje, że ból neuropatyczny obejmuje różnorodne zespoły bólowe, które nie mają wspólnej etiologii ani umiejscowienia, mają jednak wspólne cechy kliniczne, co może sugerować podobny mechanizm ich powstawania [10].

Przeważnie przyczynami powstawania bólu neuropatycznego jest uraz, infekcja, niedokrwienie lub zaburzenia metaboliczne. Zespoły bólu neuropatycznego są najczęściej spowodowane półpaścem i cukrzycą. Znacznie rzadziej występujące zespoły bólu neuropatycznego to przetrwały ból pooperacyjny, neuropatie obwodowe, wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe, ból fantomowy oraz ból ośrodkowy.

Częstość występowania bólu neuropatycznego ocenia się na 0,5–1,2% w populacji, chociaż nie ma dokładnych badań w tym zakresie. U chorych na cukrzycę do powstania bolesnej neuropatii dochodzi w 11% przypadków. Po półpaścu prawdopodobieństwo powstania przewlekłej neuralgii wynosi 10%, a ból fantomowy po 2 latach od amputacji kończyny występuje u 4% chorych [11]. Po torakotomii przetrwały ból może się utrzymywać u 50% pacjentów około rok po operacji [12], a 30 miesięcy po zabiegu u 44% chorych [13].

Ból neuropatyczny nie jest nieodłączną konsekwencją uszkodzenia nerwu. Obserwuje się dużą różnorodność zależną od czasu powstawania, miejsca uszkodzenia, przyczyny wywołującej, współistnienia innych procesów patologicznych i czynników psychicznych, wieku oraz skłonności osobniczej. Bardzo podobne uszkodzenie u jednych osobników prowadzi do powstania bólu neuropatycznego, a u innych nie. Wydaje się więc, iż istnieje predyspozycja genetyczna do rozwoju bólu neuropatycznego u niektórych pacjentów. Istotną rolę odgrywa także współistnienie chorób czy metod leczenia sprzyjających uszkodzeniu układu nerwowego, takich jak chemioterapia, radioterapia czy zabiegi operacyjne.

Powstanie bólu zależy od upośledzenia lub wyczerpania adaptacyjnych procesów plastyczności neuronalnej, czyli zespołu czynników neurofizjologicznych i neurochemicznych, będących konsekwencją uszkodzenia układu nerwowego, które w większości przypadków są w stanie zapobiec powstawaniu przewlekłego bólu neuropatycznego. Wyniki badań doświadczalnych wskazują na prawdopodobnie łączne działanie co najmniej trzech komponentów w powstawaniu bólu neuropatycznego. Pierwszy dotyczy zmian pobudliwości elektrycznej błon komórkowych uszkodzonego aksonu oraz zwoju rdzeniowego pierwszego neuronu aferentnego. Drugi odnosi się do zmian przetwarzania otrzymanych sygnałów w rogu tylnym rdzenia kręgowego. Natomiast trzeci odnosi się do dezintegracji zaprogramowanych i skoordynowanych odpowiedzi na sytuacje naruszające integralność organizmu.

Dodatkowym czynnikiem odgrywającym istotną rolę może być aktywacja komórek mikrogleju, który to mechanizm jest obecnie przedmiotem licznych badań eksperymentalnych.

Powstanie bólu neuropatycznego jest bardzo złożonym i różnorodnym procesem, wynikającym z rdzeniowych i ponadrdzeniowych zaburzeń procesu nocycepcji, które mogą mieć charakter trwały. U jednego pacjenta za powstanie bólu neuropatycznego mogą być odpowiedzialne dwa lub więcej mechanizmów. W neuralgii popółpaścowej występuje obszar alodynii, nadwrażliwości na najlżejsze bodźce dotykowe, które wywołują napadowy silny ból, a w sąsiednim obszarze występuje niedoczulica i stały ból samoistny. Nasiękowe wstrzyknięcie leków znieczulających miejscowo w miejsce występowania alodynii znosi czasowo jej objawy, nie mając jednak wpływu na stały ból w obszarze niedoczulicy. Zatem u jednego pacjenta z neuralgią popółpaścową może pojawić się ból powstały głównie w wyniku zmian w zakresie pierwszego neuronu aferentnego (nadpobudliwy nocyceptor) oraz ból wynikający z deaferentacji w innym obszarze, gdzie zmiany dotyczą wielu miejsc we wstępujących drogach przewodzących ból oraz w zstępujących drogach hamujących ból [11].

Zakończenie
Strategia leczenia bólu neuropatycznego powinna obejmować dokładne zbadanie pacjenta i, jeśli to możliwe, ustalenie przyczyny bólu. W pierwszej kolejności powinna być leczona choroba, która jest przyczyną bólu neuropatycznego.

Leczenie bólu neuropatycznego oprócz farmakoterapii obejmuje również metody niefarmakologiczne i interwencyjne. Jeśli to tylko możliwe walka z bólem powinna być terapią skojarzoną, np. z zastosowaniem kolagenu.

dr n. med. Adam Kwieciński

Piśmiennictwo:
1. Antkowiak B., Kowalczyk M.: Rola układu noradrenergicznego w antynocycepcji. Neur. Neurochir. Pol. 1998, suppl.3: 81-84.
2. Domżał M.T.: Ból podstawowy objaw w medycynie. PZWL, Warszawa 1996.
3. Wordliczek J., Dobrogowski J.: Ból przewlekły. Medyczne Centrum Kształcenia Podyplomowego Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków, 2002.
4. Baron R.: Neuropathic pain. Pain Med.& Paliative Care, 2001, 1: 2- 8.
5. Bennet G.J.: Neuropathic pain. Textbook of pain. red. Wall P.D. i Melzack R. Churchill & Livingstone, Edinburgh 1995: 201.
6. Cailliet R.: Pain: mechanisms and management. F.A. Davies Comp., Philadelphia 1995.
7. Dobrogowski J., Wordliczek J.: Ból przewlekły. MCKP UJ, Kraków 2002.
8. Wall P.D. i Melzack R.: Textbook of pain. Churchill & Livingstone, Edinburgh 1997.
9. Merskey H., Bogduk N.: Klasyfikacja bólu przewlekłego. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu, Wyd. Rehabilitacja Medyczna, Kraków 1999.
10. Wordliczek J, Dobrogowski J. Mechanizmy powstawania bólu. W: Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
11. Wordliczek J, Dobrogowski J. Neuropatyczne zespoły bólowe. W: Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.